다량의 비타민C 섭취가 DNA 손상과 암을 유발한다?

 

다량의 비타민C 섭취가 DNA 손상과 암을 유발시킬 수 있다는 주장에 대하여 전세계에 임상적으로 비타민C를 적용하는 많은 의료진들이 이를 반박하고 있습니다. 다음은 오히려 비타민C가 사노하 스트레스로 인한 DNA의 돌연변이를 예방한다는 논문입니다.

 

Vitamin C prevents DNA mutation induced by oxidative stress

Lutsenko EA, Cárcamo JM, Golde DW.

J Biol Chem. 2002 May 10;277(19):16895-9. Epub 2002 Mar 7.

 

Abstract

The precise role of vitamin C in the prevention of DNA mutations is controversial. Although ascorbic acid has strong antioxidant properties, it also has pro-oxidant effects in the presence of free transition metals. Vitamin C was recently reported to induce the decomposition of lipid hydroperoxides independent of metal interactions, suggesting that it may cause DNA damage.

DNA 돌연변이 예방하는 데에 비타민 C의 중요한 역할에 관해서 논란이 많습니다. 비록 아스코르빈산이 강한 항산화제 성질을 가졌을지라도 이것은 자유 전이 금속들에서 산화 촉진제 효과를 또한 가집니다. 비타민 C는 최근에 DNA 손상을 일으킬 수 있는 금속 상호 반응과 독립적으로 lipid hydroperoxides의 분해를 유도한다고 보고되었습니다.

 

To directly address the role of vitamin C in maintaining genomic integrity we developed a genetic system for quantifying guanine base mutations induced in human cells under oxidative stress. The assay utilized a plasmid construct encoding the cDNA for chloramphenicol acetyl transferase modified to contain an amber stop codon, which was restored to wild type by G to T transversion induced by oxidative stress.

게놈의 온전성을 유지하는 데에 비타민 C의 역할을 곧바로 설명하기 위해서 우리는 산화 스트레스 하에서 인간의 세포에 발생한 구아닌 기반의 돌연변이를 계량화하기 위해 유전계를 개발하였습니다. 분석은 산화 스트레스로 유도된 G에서 T로의 염기전환에 의해서 야생형으로 회복되어진 amber stop codon을 포함하기 위해서 변경된 chloramphenicol acetyl transferase를 위한 cDNA를 부호화하는 플라스미드 구조를 사용하였습니다. 

 

The mutation frequency was determined from the number of plasmids containing the wild type chloramphenicol acetyl transferase gene rescued from oxidatively stressed cells. Cells were loaded with vitamin C by exposing them to dehydroascorbic acid, thereby avoiding transition metal-related pro-oxidant effects of ascorbic acid.

돌연변이의 빈도는 야생형의 산화적으로 스트레스 받은 세포들로부터 구조된 chloramphenicol acetyl transferase 유전자를 포함하는 플라스미드의 수로부터 결정됩니다. 세포들은 그들을 디히드로아스코르빈산에 노출시킴으로서 비타민 C가 적재되며 그것 때문에 아스코르빈산의 전이 금속에 관련된 산화 촉진제의 효과를 피하게 됩니다.

 

We found that vitamin C loading resulted in substantially decreased mutations induced by H(2)O(2). Depletion of glutathione led to cytotoxicity and an increase in H(2)O(2)-induced mutation frequency; however, mutation frequency was prominently decreased in depleted cells preloaded with vitamin C. The mutation results correlated with a decrease in total 8-oxo-guanine measured in genomic DNA of cells loaded with vitamin C and oxidatively stressed.

우리는 비타민 C의 적재가 과산화수소(H2O2)에 의해서 유도된 돌연변이를 부분적으로 감소시킴을 발견하였습니다. 글루타치온의 결핍은 세포 독성과 과산화수소에 유도된 돌연변이 빈도의 증가를 초래합니다; 그러나 돌연변이 빈도는 비타민 C를 미리 적재한 결핍된 세포들에서 현저히 감소하였습니다. 돌연변이 결과는 비타민 C를 적재하고 그리고 산화 스트레스를 받은 세포들의 유전체 DNA에서 측정된 총 8-oxo-구아닌의 감소와 연관됩니다.

 

These findings directly support the concept that high intracellular concentrations of vitamin C can prevent oxidation-induced mutations in human cells.

이들 발견은 곧바로 비타민 C의 높은 세포 내간의 농도가 인체의 세포에서 산화로 유발된 돌연변이를 막을 수 있다는 개념을 지지하는 것입니다.